Реферат на Тему Гипертоническая Болезнь

      Комментарии к записи Реферат на Тему Гипертоническая Болезнь отключены

Реферат на Тему Гипертоническая Болезнь.rar
Закачек 3064
Средняя скорость 4989 Kb/s

На тему: “Гипертоническая болезнь”

1. Понятие и классификация гипертонической болезни

2. Классификация поражений органов-мишений

3. Лечение артериальной гипертензии

4. Комбинирование антигипертензивных препаратов

1. Понятие и классификация гипертонической болезни

Гипертоническая болезнь (ГБ) или эссенциальная артериальная гипертензия — заболевание, при котором наблюдается повышение артериального давления не связанное с первичным органическим поражением органом и систем. Очень распространенное заболевание, чаще всего встречающееся в пожилом возрасте.

Классификация артериальной гипертензии ВОЗ 1962 г.:

1 стадия — артериальное давление (АД) выше 160/95 мм рт. ст. без органических поражений сердечно-сосудистой системы;

2 стадия — высокое АД в сочетании с гипертрофией левого желудочка сердца без признаков повреждения других органов;

3 стадия — высокое АД в сочетании поражения сердца и других органов (мозг, сетчатка глаза, почки и др.).

Классификация гипертонической болезни, применяемая в России:

1 стадия — повешение АД более 160/95 мм рт. ст. без органических изменений сердечно-сосудистой системы;

2 стадия — высокое АД в сочетании с гипертрофией левого желудочка сердца без признаков повреждения других органов;

3 стадия — высокое АД в сочетании с повреждением сердца и других органов (мозг, сетчатка глаза, почки и др.).

2. Классификация поражений органов-мишений

На первой стадии поражения органов-мишений нет объективных признаков поражения в отличие от второй стадии, где имеется, по меньшей мере, один из следующих признаков поражения:

ь гипертрофия левого желудочка;

ь генерализованное или локальное поражение почечных артерий;

ь протеинурия и/или незначительное повышение уровня креатинина в крови;

ь ультразвуковые или радиологические данные о наличии атеросклеротической бляшки.

На третьей стадии поражения органов-мишений присутствует наличии комплекса поражений:

ь сердце — стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

ь головной мозг — инсульт, преходящее нарушение кровообращения, гипертоническая энцефалопатия;

ь почки — уровень креатина плазмы выше 2 мг/дл, почечная недостаточность, глазное дно, геморрагия и экссудация с отеком соска зрительного нерва или без отека.

Этиология не выяснена, но есть факторы, которые способствуют развитию гипертонической болезни:

1. нервно — психическая травматизация, эмоциональный стресс;

2. наследственно — конституциональные особенности;

3. профессиональные вредности, постоянное напряжение зрения, внимания;

4. особенности питания (злоупотребление поваренной солью);

5. возрастная перестройка гипоталамо-гипофизарной системы;

6. травмы черепа;

7. интоксикации (курение, алкоголь).

1. повышение активности симпатоадреналовой системы;

2. включение ренин-ангиотензинового механизма;

3. увеличение выработки простагландина F2 и циклических нуклеотидов;

4. повышение выработки антидиуретического гормона.

Вариантами течения болезни бывают транзиторный, латентный, стабильный, злокачественный.

В начале заболевания могут появляться субъективные ощущения больного в виде изредка возникающих головных болей, головокружения, общей слабости, быстрой утомляемости, раздражительности, бессонницы. Иногда больные не предъявляют никаких жалоб, и только случайное измерение АД показывает его повышение. В дальнейшем, когда АД делается стабильным и более высоким, жалобы становятся более рельефными появляется одышка при ходьбе, ощущение болей в области сердца, сердцебиения, головные боли возникают чаще.

При резких подъемах давления, возникающих после волнения, перегрузки на работе, у больных могут развиться явления церебрального криза, проявляющиеся в виде ощущения тяжести и давления в голове или сильных головных болей, сопровождающиеся головокружением, тошнотой, рвотой, а иногда нарушением со стороны зрения. Причиной такого криза является резкий спазм мозговых сосудов.

Боли в области сердца могут возникать в виде приступов стенокардии и вне церебрального криза. Это бывает в тех случаях, когда при ГБ развивается атеросклероз венечных сосудов сердца.

В более поздних стадиях, когда наступают явления недостаточности сердца, больные жалуются на резко выраженную отдышку, которая проявляется в виде типичных приступов сердечной астмы. Возникновение их связанно с недостаточностью левого желудочка.

При тяжелых формах ГБ у больных нередко появляется нарушение зрения, обусловленное сосудистыми изменениями со стороны сетчатки глазного дна.

Внешний вид больного бывает разнообразный. В одних случаях кожный покров и слизистые бывают нормальными, в других — лицо больного становиться красным (красная гипертония), а чаще бледным вследствие резкого спазма артериол (бледная гипертония).

При пальпации сердца определяется усиленный верхушечный толчок, свидетельствующий о гипертрофии левого желудочка. В ранние периоды заболевания долгое время отмечается только гипертрофия ЛЖ без значительного расширения границ сердца. В дальнейшем, когда к гипертрофии присоединяется дилатация ЛЖ, усиленный верхушечный толчок смещается кнаружи от срединно-ключичной линии, доходя иногда до передней подмышечной линии. Перкуторно и рентгенологически в этих случаях выявляется увеличение границ сердца влево.

При аускультации сердца в ранних стадиях заболевания обычно только акцент второго тона на аорте, в последующем при развитии склеротических процессов в аорте прослушивается небольшой систолический шум. В более поздних стадиях, когда наступает расширение ЛЖ, на верхушке выслушивается так же систолический шум, возникающий ввиду функциональной недостаточности митрального клапана.

Обычно повышается как систолическое, так и диастолическое давление, но особенно большое значение придается цифрам диастолического давления, значительное повышение которого свидетельствует о тяжести течения ГБ.

На ЭКГ выявляются признаки, характерные для гипертрофии ЛЖ, нередко сочетающейся с явлениями коронарной недостаточности.

Со стороны глазного дна наблюдается сужение артерий и расширение вен (симптом Салюса). При тяжелых формах ГБ нередко появляются геморрагии и дегенеративные изменения в области желтого тела и зрительного нерва, которые могут привести к тяжелым нарушениям со стороны зрения, вплоть до слепоты.

1. кардиальными — развитие хронической ИБС, острая сердечная недостаточность, развитие аневризмы аорты;

2. церебральными — снижение зрения, развитие атеросклероза мозговых сосудов, динамические и органические нарушения мозгового кровообращения;

3. почечными — гипертонический нефроамолосклероз, хроническая почечная недостаточность.

3. Лечение артериальной гипертензии

Современная медицина располагает большим арсеналом гипотензивных препаратов различного механизма действия. При выборе препарата предпочтительными являются лекарства “ первого ряда ”, т.е. такие, которые при длительном приеме не нарушают углеводный, липидный и пуриновый обмен, не задерживают в организме жидкость, не провоцируют “рикошетную” гипертонию, не вызывают патологическую ортостатическую гипотонию, не угнетают активность центральной нервной системы.

К таким препаратам относятся:

ь ингибиторы ангиотензин превращающего фермента;

ь антагонисты кальция.

Однако в настоящее время имеются данные о неблагоприятном влиянии антагониста кальция нифедипина короткого действия на прогноз при острой коронарной недостаточности (нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда), сердечной недостаточности, обусловленной сниженной сократимостью левого желудочка, а также при длительном его применении в дозах более 60 мг/сут у больных артериальной гипертонией и хронической ИБС.

На основании анализа данных по этой проблеме Ученый совет Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова разработал концепцию применения антагонистов кальция в кардиологии.

В ней, в частности, указано, что лечение артериальной гипертонии и хронической ИБС следует начинать с применения в — адреноблокаторов, ингибиторов АПФ и диуретиков.

Антагонисты кальция в качестве монотерапии и в комбинации могут использоваться в случае недостаточной эффективности или невозможности применения других классов сердечно-сосудистых препаратов.

Табл. 1.1. Антигипертензивные препараты “ первого ряда ”.

На тему: “Гипертоническая болезнь”

1. Понятие и классификация гипертонической болезни

2. Классификация поражений органов-мишений

3. Лечение артериальной гипертензии

4. Комбинирование антигипертензивных препаратов

1. Понятие и классификация гипертонической болезни

Гипертоническая болезнь (ГБ) или эссенциальная артериальная гипертензия — заболевание, при котором наблюдается повышение артериального давления не связанное с первичным органическим поражением органом и систем. Очень распространенное заболевание, чаще всего встречающееся в пожилом возрасте.

Классификация артериальной гипертензии ВОЗ 1962 г.:

1 стадия – артериальное давление (АД) выше 160/95 мм рт. ст. без органических поражений сердечно-сосудистой системы;

2 стадия – высокое АД в сочетании с гипертрофией левого желудочка сердца без признаков повреждения других органов;

3 стадия – высокое АД в сочетании поражения сердца и других органов (мозг, сетчатка глаза, почки и др.).

Классификация гипертонической болезни, применяемая в России:

1 стадия – повешение АД более 160/95 мм рт. ст. без органических изменений сердечно-сосудистой системы;

2 стадия – высокое АД в сочетании с гипертрофией левого желудочка сердца без признаков повреждения других органов;

3 стадия – высокое АД в сочетании с повреждением сердца и других органов (мозг, сетчатка глаза, почки и др.).

2. Классификация поражений органов-мишений

На первой стадии поражения органов-мишений нет объективных признаков поражения в отличие от второй стадии, где имеется, по меньшей мере, один из следующих признаков поражения:

ü гипертрофия левого желудочка;

ü генерализованное или локальное поражение почечных артерий;

ü протеинурия и/или незначительное повышение уровня креатинина в крови;

ü ультразвуковые или радиологические данные о наличии атеросклеротической бляшки.

На третьей стадии поражения органов-мишений присутствует наличии комплекса поражений:

ü сердце – стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

ü головной мозг – инсульт, преходящее нарушение кровообращения, гипертоническая энцефалопатия;

ü почки – уровень креатина плазмы выше 2 мг/дл, почечная недостаточность, глазное дно, геморрагия и экссудация с отеком соска зрительного нерва или без отека.

Этиология не выяснена, но есть факторы, которые способствуют развитию гипертонической болезни:

1. нервно — психическая травматизация, эмоциональный стресс;

2. наследственно — конституциональные особенности;

3. профессиональные вредности, постоянное напряжение зрения, внимания;

4. особенности питания (злоупотребление поваренной солью);

5. возрастная перестройка гипоталамо-гипофизарной системы;

6. травмы черепа;

7. интоксикации (курение, алкоголь).

1. повышение активности симпатоадреналовой системы;

2. включение ренин-ангиотензинового механизма;

3. увеличение выработки простагландина F2 и циклических нуклеотидов;

4. повышение выработки антидиуретического гормона.

Вариантами течения болезни бывают транзиторный, латентный, стабильный, злокачественный.

В начале заболевания могут появляться субъективные ощущения больного в виде изредка возникающих головных болей, головокружения, общей слабости, быстрой утомляемости, раздражительности, бессонницы. Иногда больные не предъявляют никаких жалоб, и только случайное измерение АД показывает его повышение. В дальнейшем, когда АД делается стабильным и более высоким, жалобы становятся более рельефными появляется одышка при ходьбе, ощущение болей в области сердца, сердцебиения, головные боли возникают чаще.

При резких подъемах давления, возникающих после волнения, перегрузки на работе, у больных могут развиться явления церебрального криза, проявляющиеся в виде ощущения тяжести и давления в голове или сильных головных болей, сопровождающиеся головокружением, тошнотой, рвотой, а иногда нарушением со стороны зрения. Причиной такого криза является резкий спазм мозговых сосудов.

Боли в области сердца могут возникать в виде приступов стенокардии и вне церебрального криза. Это бывает в тех случаях, когда при ГБ развивается атеросклероз венечных сосудов сердца.

В более поздних стадиях, когда наступают явления недостаточности сердца, больные жалуются на резко выраженную отдышку, которая проявляется в виде типичных приступов сердечной астмы. Возникновение их связанно с недостаточностью левого желудочка.

При тяжелых формах ГБ у больных нередко появляется нарушение зрения, обусловленное сосудистыми изменениями со стороны сетчатки глазного дна.

Внешний вид больного бывает разнообразный. В одних случаях кожный покров и слизистые бывают нормальными, в других — лицо больного становиться красным (красная гипертония), а чаще бледным вследствие резкого спазма артериол (бледная гипертония).

При пальпации сердца определяется усиленный верхушечный толчок, свидетельствующий о гипертрофии левого желудочка. В ранние периоды заболевания долгое время отмечается только гипертрофия ЛЖ без значительного расширения границ сердца. В дальнейшем, когда к гипертрофии присоединяется дилатация ЛЖ, усиленный верхушечный толчок смещается кнаружи от срединно-ключичной линии, доходя иногда до передней подмышечной линии. Перкуторно и рентгенологически в этих случаях выявляется увеличение границ сердца влево.

При аускультации сердца в ранних стадиях заболевания обычно только акцент второго тона на аорте, в последующем при развитии склеротических процессов в аорте прослушивается небольшой систолический шум. В более поздних стадиях, когда наступает расширение ЛЖ, на верхушке выслушивается так же систолический шум, возникающий ввиду функциональной недостаточности митрального клапана.

Обычно повышается как систолическое, так и диастолическое давление, но особенно большое значение придается цифрам диастолического давления, значительное повышение которого свидетельствует о тяжести течения ГБ.

На ЭКГ выявляются признаки, характерные для гипертрофии ЛЖ, нередко сочетающейся с явлениями коронарной недостаточности.

Со стороны глазного дна наблюдается сужение артерий и расширение вен (симптом Салюса). При тяжелых формах ГБ нередко появляются геморрагии и дегенеративные изменения в области желтого тела и зрительного нерва, которые могут привести к тяжелым нарушениям со стороны зрения, вплоть до слепоты.

1. кардиальными – развитие хронической ИБС, острая сердечная недостаточность, развитие аневризмы аорты;

2. церебральными – снижение зрения, развитие атеросклероза мозговых сосудов, динамические и органические нарушения мозгового кровообращения;

3. почечными – гипертонический нефроамолосклероз, хроническая почечная недостаточность.

3. Лечение артериальной гипертензии

Современная медицина располагает большим арсеналом гипотензивных препаратов различного механизма действия. При выборе препарата предпочтительными являются лекарства “ первого ряда ”, т.е. такие, которые при длительном приеме не нарушают углеводный, липидный и пуриновый обмен, не задерживают в организме жидкость, не провоцируют “рикошетную” гипертонию, не вызывают патологическую ортостатическую гипотонию, не угнетают активность центральной нервной системы.

К таким препаратам относятся:

ü ингибиторы ангиотензин превращающего фермента;

ü антагонисты кальция.

Однако в настоящее время имеются данные о неблагоприятном влиянии антагониста кальция нифедипина короткого действия на прогноз при острой коронарной недостаточности (нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда), сердечной недостаточности, обусловленной сниженной сократимостью левого желудочка, а также при длительном его применении в дозах более 60 мг/сут у больных артериальной гипертонией и хронической ИБС.

На основании анализа данных по этой проблеме Ученый совет Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова разработал концепцию применения антагонистов кальция в кардиологии.

В ней, в частности, указано, что лечение артериальной гипертонии и хронической ИБС следует начинать с применения β — адреноблокаторов, ингибиторов АПФ и диуретиков.

Антагонисты кальция в качестве монотерапии и в комбинации могут использоваться в случае недостаточной эффективности или невозможности применения других классов сердечно-сосудистых препаратов.

Табл. 1.1. Антигипертензивные препараты “ первого ряда ”.

На тему: “Гипертоническая болезнь”

Понятие и классификация гипертонической болезни

Классификация поражений органов-мишений

Лечение артериальной гипертензии

Комбинирование антигипертензивных препаратов

1. Понятие и классификация гипертонической болезни

Гипертоническая болезнь (ГБ) или эссенциальная артериальная гипертензия — заболевание, при котором наблюдается повышение артериального давления не связанное с первичным органическим поражением органом и систем. Очень распространенное заболевание, чаще всего встречающееся в пожилом возрасте.

Классификация артериальной гипертензии ВОЗ 1962 г.:

1 стадия – артериальное давление (АД) выше 160/95 мм рт. ст. без органических поражений сердечно-сосудистой системы;

2 стадия – высокое АД в сочетании с гипертрофией левого желудочка сердца без признаков повреждения других органов;

3 стадия – высокое АД в сочетании поражения сердца и других органов (мозг, сетчатка глаза, почки и др.).

Классификация гипертонической болезни, применяемая в России:

1 стадия – повешение АД более 160/95 мм рт. ст. без органических изменений сердечно-сосудистой системы;

2 стадия – высокое АД в сочетании с гипертрофией левого желудочка сердца без признаков повреждения других органов;

3 стадия – высокое АД в сочетании с повреждением сердца и других органов (мозг, сетчатка глаза, почки и др.).

2. Классификация поражений органов-мишений

На первой стадии поражения органов-мишений нет объективных признаков поражения в отличие от второй стадии, где имеется, по меньшей мере, один из следующих признаков поражения:

гипертрофия левого желудочка;

генерализованное или локальное поражение почечных артерий;

протеинурия и/или незначительное повышение уровня креатинина в крови;

ультразвуковые или радиологические данные о наличии атеросклеротической бляшки.

На третьей стадии поражения органов-мишений присутствует наличии комплекса поражений:

сердце – стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

головной мозг – инсульт, преходящее нарушение кровообращения, гипертоническая энцефалопатия;

почки – уровень креатина плазмы выше 2 мг/дл, почечная недостаточность, глазное дно, геморрагия и экссудация с отеком соска зрительного нерва или без отека.

Этиология не выяснена, но есть факторы, которые способствуют развитию гипертонической болезни:

нервно — психическая травматизация, эмоциональный стресс;

наследственно — конституциональные особенности;

профессиональные вредности, постоянное напряжение зрения, внимания;

особенности питания (злоупотребление поваренной солью);

возрастная перестройка гипоталамо-гипофизарной системы;

интоксикации (курение, алкоголь).

повышение активности симпатоадреналовой системы;

включение ренин-ангиотензинового механизма;

увеличение выработки простагландина F2 и циклических нуклеотидов;

повышение выработки антидиуретического гормона.

Вариантами течения болезни бывают транзиторный, латентный, стабильный, злокачественный.

В начале заболевания могут появляться субъективные ощущения больного в виде изредка возникающих головных болей, головокружения, общей слабости, быстрой утомляемости, раздражительности, бессонницы. Иногда больные не предъявляют никаких жалоб, и только случайное измерение АД показывает его повышение. В дальнейшем, когда АД делается стабильным и более высоким, жалобы становятся более рельефными появляется одышка при ходьбе, ощущение болей в области сердца, сердцебиения, головные боли возникают чаще.

При резких подъемах давления, возникающих после волнения, перегрузки на работе, у больных могут развиться явления церебрального криза, проявляющиеся в виде ощущения тяжести и давления в голове или сильных головных болей, сопровождающиеся головокружением, тошнотой, рвотой, а иногда нарушением со стороны зрения. Причиной такого криза является резкий спазм мозговых сосудов.

Боли в области сердца могут возникать в виде приступов стенокардии и вне церебрального криза. Это бывает в тех случаях, когда при ГБ развивается атеросклероз венечных сосудов сердца.

В более поздних стадиях, когда наступают явления недостаточности сердца, больные жалуются на резко выраженную отдышку, которая проявляется в виде типичных приступов сердечной астмы. Возникновение их связанно с недостаточностью левого желудочка.

При тяжелых формах ГБ у больных нередко появляется нарушение зрения, обусловленное сосудистыми изменениями со стороны сетчатки глазного дна.

Внешний вид больного бывает разнообразный. В одних случаях кожный покров и слизистые бывают нормальными, в других — лицо больного становиться красным (красная гипертония), а чаще бледным вследствие резкого спазма артериол (бледная гипертония).

При пальпации сердца определяется усиленный верхушечный толчок, свидетельствующий о гипертрофии левого желудочка. В ранние периоды заболевания долгое время отмечается только гипертрофия ЛЖ без значительного расширения границ сердца. В дальнейшем, когда к гипертрофии присоединяется дилатация ЛЖ, усиленный верхушечный толчок смещается кнаружи от срединно-ключичной линии, доходя иногда до передней подмышечной линии. Перкуторно и рентгенологически в этих случаях выявляется увеличение границ сердца влево.

При аускультации сердца в ранних стадиях заболевания обычно только акцент второго тона на аорте, в последующем при развитии склеротических процессов в аорте прослушивается небольшой систолический шум. В более поздних стадиях, когда наступает расширение ЛЖ, на верхушке выслушивается так же систолический шум, возникающий ввиду функциональной недостаточности митрального клапана.

Обычно повышается как систолическое, так и диастолическое давление, но особенно большое значение придается цифрам диастолического давления, значительное повышение которого свидетельствует о тяжести течения ГБ.

На ЭКГ выявляются признаки, характерные для гипертрофии ЛЖ, нередко сочетающейся с явлениями коронарной недостаточности.

Со стороны глазного дна наблюдается сужение артерий и расширение вен (симптом Салюса). При тяжелых формах ГБ нередко появляются геморрагии и дегенеративные изменения в области желтого тела и зрительного нерва, которые могут привести к тяжелым нарушениям со стороны зрения, вплоть до слепоты.

кардиальными – развитие хронической ИБС, острая сердечная недостаточность, развитие аневризмы аорты;

церебральными – снижение зрения, развитие атеросклероза мозговых сосудов, динамические и органические нарушения мозгового кровообращения;

почечными – гипертонический нефроамолосклероз, хроническая почечная недостаточность.

3. Лечение артериальной гипертензии

Современная медицина располагает большим арсеналом гипотензивных препаратов различного механизма действия. При выборе препарата предпочтительными являются лекарства “ первого ряда ”, т.е. такие, которые при длительном приеме не нарушают углеводный, липидный и пуриновый обмен, не задерживают в организме жидкость, не провоцируют “рикошетную” гипертонию, не вызывают патологическую ортостатическую гипотонию, не угнетают активность центральной нервной системы.

К таким препаратам относятся:

ингибиторы ангиотензин превращающего фермента;

Однако в настоящее время имеются данные о неблагоприятном влиянии антагониста кальция нифедипина короткого действия на прогноз при острой коронарной недостаточности (нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда), сердечной недостаточности, обусловленной сниженной сократимостью левого желудочка, а также при длительном его применении в дозах более 60 мг/сут у больных артериальной гипертонией и хронической ИБС.

На основании анализа данных по этой проблеме Ученый совет Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова разработал концепцию применения антагонистов кальция в кардиологии.

В ней, в частности, указано, что лечение артериальной гипертонии и хронической ИБС следует начинать с применения β — адреноблокаторов, ингибиторов АПФ и диуретиков.

Антагонисты кальция в качестве монотерапии и в комбинации могут использоваться в случае недостаточной эффективности или невозможности применения других классов сердечно-сосудистых препаратов.

Табл. 1.1. Антигипертензивные препараты “ первого ряда ”.


Статьи по теме